麻疹是由麻疹病毒(measles virus)感染所致的具有高度传染性的急性出疹性呼吸道传染病，属于我国法定传染病中的乙类传染病。麻疹病毒为RNA病毒，对外界抵抗力较弱，在日光照射下或流通空气中20分钟即失去致病力，56℃30分钟可灭活。

麻疹病毒为球形或丝形，直径约120nm~250nm，核心为单负链RNA，不分节段，基因组全长约16kb，基因组有N、P、M、F、H、L 6个基因，分别编码6个结构和功能蛋白:核蛋白(nucleoprotein，NP)、磷酸化蛋白(phosphoprotein，P)、M蛋白(membrane protein，M)、融合蛋白(fusion protein，F)、血凝素蛋白(hemagglutinin，H)和依赖RNA的RNA聚合酶(large polymerase，L)。核衣壳呈螺旋对称，外有包膜，表面有两种刺突，即HA和溶血素(haemolyxin，HL)，它们的成分都是糖蛋白，但性质各异。HA只能凝集猴红细胞，还能与宿主细胞受体吸附。HL具有溶血和使细胞发生融合形成多核巨细胞的作用。HA和HL均有抗原性，产生的相应抗体具有保护作用。麻疹病毒包膜上无神经氨酸酶。

麻疹病毒的唯一自然储存宿主是人。急性期患者是传染源，患者在出疹前6天至出疹后3天有传染性。通过飞沫传播，也可经用具、玩具或密切接触传播。麻疹传染性极强，易感者接触后几乎全部发病。发病的潜伏期为9~12天。由于CD46是麻疹病毒受体，因此具有CD46的大多组织细胞均可为麻疹病毒感染的靶细胞。经呼吸道进入的病毒首先与呼吸道上皮细胞受体结合并在其中增殖，继之侵入淋巴结增殖，然后入血(在白细胞内增殖良好)，形成第一次病毒血症。病毒到达全身淋巴组织大量增殖再次入血，形成第二次病毒血症。此时开始发热，继之由于病毒在结膜、鼻咽粘膜和呼吸道粘膜等处增殖而出现上呼吸道卡他症状。病毒也在真皮层内增殖，口腔两颊内侧粘膜出现中心灰白、周围红色的Koplik斑，3天后出现特征性皮疹，皮疹形成的原因主要是局部产生超敏反应。一般患儿皮疹出齐24小时后，体温开始下降，呼吸道症状一周左右消退，皮疹变暗，有色素沉着。有些年幼体弱的患儿，易并发细菌性感染，如继发性支气管炎、中耳炎，尤其易患细菌性肺炎，这是麻疹患儿死亡的主要原因。大约有0.1%的患者发生脑脊髓炎，它是一种迟发型超敏反应性疾病，常于病愈1周后发生，呈典型的脱髓鞘病理学改变及明显的淋巴细胞浸润，常留有永久性后遗症，病死率为15%。免疫缺陷儿童感染麻疹病毒，常无皮疹，但可发生严重致死性麻疹巨细胞肺炎。百万分之一麻疹患者在其恢复后若干年，多在学龄期前出现亚急性硬化性全脑炎(subacute sclerosing panencephalitis，SSPE)。SSPE属急性感染的迟发并发症，表现为渐进性大脑衰退，1~2年内死亡。经研究发现，患者血清及脑脊液中虽有高效价的IgG或IgM抗麻疹病毒抗体，但是用这些抗体很难分离出麻疹病毒。现认为脑组织中的病毒为麻疹缺陷病毒，由于在脑细胞内病毒M基因变异而缺乏合成麻疹病毒M蛋白的能力，从而影响病毒的装配、出芽及释放。因此，将SSPE尸检脑组织细胞与对麻疹病毒敏感细胞(如HeLa、Vero等)共同培养，可分离出麻疹病毒。

传染源是麻疹患者，潜伏期末至出疹后5天内都有传染性，传播途径为呼吸道飞沫传播和气溶胶传播。本病根据流行病学史、临床表现、实验室检查等综合分析，作出诊断。需与风疹、幼儿急疹、猩红热、川崎病、肠道病毒感染、传染性单核细胞增多症、药物疹等鉴别。预防麻疹的主要措施是麻疹疫苗接种。我国目前接种麻腮风疫苗，属于一类疫苗，其中“麻”指的就是麻疹，共2剂，8月龄接种第1剂，18月龄接种第2剂。